Cientistas descobrem molécula natural no olho que pode retardar perda de visão
Uma molécula produzida naturalmente pelo organismo pode fazer parte de um mecanismo de defesa da retina contra doenças que provocam perda progressiva da visão. Em testes pré-clínicos, pesquisadores descobriram que a erucamida ajudou a preservar o tecido e a retardar aspectos de sua degeneração.
A descoberta faz parte de um estudo conduzido pelo Scripps Research, em colaboração com cientistas da UC San Diego e do Lowy Medical Research Institute, e publicado na revista científica Nature Neuroscience. O trabalho teve como objetivo investigar como sinais químicos presentes no olho participam da resposta da retina a lesões.
Pista surgiu após células transplantadas desaparecerem
O caminho até a erucamida começou com um resultado observado em uma pesquisa anterior. Células da retina derivadas de células-tronco haviam sido transplantadas para modelos experimentais e continuaram associadas a benefícios mesmo depois de desaparecerem.
A observação levou os cientistas a investigar se essas células liberavam substâncias capazes de continuar atuando no tecido. A busca se concentrou, então, nos sinais químicos envolvidos nesse processo.
Para identificá-los, a equipe utilizou metabolômica baseada em espectrometria de massa, técnica que permite medir simultaneamente diversas moléculas pequenas presentes em uma amostra.
Ao acompanhar diferentes modelos pré-clínicos, os pesquisadores perceberam um padrão: os níveis de erucamida caíam acentuadamente à medida que os fotorreceptores começavam a morrer. Essas células são responsáveis por detectar a luz e transformar a informação visual em sinais que podem ser processados pelo organismo.
A relação chamou a atenção porque indicava que a variação da substância poderia estar ligada à maneira como o tecido reagia ao avanço dos danos. O passo seguinte foi testar o que aconteceria se seus níveis fossem restaurados.
Reposição revelou como a erucamida atua no olho
Os pesquisadores administraram a substância diretamente no olho utilizando nanopartículas de silício poroso. O sistema funcionou como um transportador para distribuí-la de maneira mais uniforme.
Essa estratégia foi necessária porque a erucamida é hidrofóbica, ou seja, não se dissolve bem em água e pode formar aglomerados quando injetada.
Os experimentos mostraram que sua ação não ocorria diretamente sobre os fotorreceptores. A molécula interagia com células mieloides CD11b⁺, componentes do sistema imunológico envolvidos na resposta a lesões e na manutenção dos tecidos.
A equipe encontrou ainda uma peça importante desse mecanismo: a proteína TMEM19, à qual a erucamida se liga. Quando os cientistas reduziram seus níveis, as células mieloides deixaram de responder da mesma maneira e o efeito observado anteriormente desapareceu.
Efeito envolveu células nervosas e vasos sanguíneos
Depois de ativadas, as células mieloides passaram a liberar sinais associados à estabilização neurovascular. Esse sistema reúne componentes nervosos e vasculares que trabalham de forma coordenada para manter o tecido retiniano.
Os sinais deram suporte tanto às células nervosas quanto aos vasos sanguíneos responsáveis pelo fornecimento de nutrientes e oxigênio.
Os experimentos também mostraram um limite importante. A intervenção não reverteu completamente os danos, mas contribuiu para manter a estrutura e a função do tecido remanescente durante o período analisado.
Esse mecanismo interessa aos pesquisadores porque a perda de fotorreceptores ocorre em condições como retinopatia diabética, retinose pigmentar e degeneração macular relacionada à idade. Em vez de agir diretamente sobre essas células, os resultados apontam para a possibilidade de estudar o ambiente ao redor delas e sua resposta às lesões.
O que falta para transformar a descoberta em tratamento?
Os resultados foram obtidos em modelos pré-clínicos, e ainda há questões importantes a esclarecer. Uma delas é entender como a sinalização da erucamida se comporta em diferentes doenças e se os efeitos observados podem ser mantidos no longo prazo.
Há também um desafio relacionado à administração da substância. Por ser hidrofóbica, ela não se adapta facilmente às formulações à base de água usadas em grande parte dos medicamentos oftalmológicos.
A equipe pretende testar versões modificadas da molécula para verificar se elas produzem efeitos mais fortes ou duradouros. Compostos lipídicos relacionados também serão avaliados para determinar se conseguem provocar respostas semelhantes.
Segundo Martin Friedlander, autor sênior do estudo, a estratégia investigada busca reforçar um sinal que já existe naturalmente no organismo. Novos experimentos serão necessários para determinar se essa via poderá, no futuro, ser explorada contra doenças degenerativas da retina.
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