Alzheimer : des chercheurs identifient un mécanisme qui abîme les vaisseaux du cerveau et parviennent à le bloquer

En France, en 2025, 1,4 million de personnes vivraient avec la maladie d’Alzheimer ou une maladie apparentée, selon les estimations relayées par France Alzheimer. Pour les malades et leurs proches, comprendre ce qui fragilise le cerveau est essentiel pour faire avancer les traitements.

Une équipe du Mount Sinai, à New York, s'est intéressée à son réseau de petits vaisseaux sanguins. Dans une étude publiée le 24 septembre 2026 dans Cell, elle décrit comment APOE4, une variante génétique associée à un risque accru d'Alzheimer, peut endommager ce réseau.

Quand les cellules protectrices changent de rôle

Pour comprendre ce processus, les chercheurs ont croisé des données sur l'activité des gènes et des analyses de tissus cérébraux humains prélevés après le décès avec des expériences sur des souris et des « miBrains ». Ces tissus cérébraux humains reconstitués en trois dimensions à partir de cellules souches permettent d'étudier les interactions entre plusieurs types de cellules cérébrales.

Au cœur de leurs observations figurent les péricytes, des cellules qui entourent les plus petits vaisseaux. Elles les stabilisent et contribuent au maintien de la barrière hémato-encéphalique, qui contrôle les échanges entre le sang et le cerveau.

Alzheimer : voici la piste prometteuse explorée par des chercheurs américains pour aider le cerveau à éliminer les plaques amyloïdes

Et si le cerveau possédait déjà les outils pour combattre Alzheimer, mais qu'il lui manquait juste un coup de pouce pour s'en servir ? Des chercheurs viennent d'activer un système de nettoyage naturel qui aspire les plaques toxiques et préserve la mémoire. Une piste inédite, encore au stade de la souris.... Lire la suite

Les chercheurs ont montré, dans leurs modèles, qu'APOE4 pousse certains péricytes à changer de rôle. Ils deviennent des cellules proches des myofibroblastes, capables de produire du tissu cicatriciel.

Ces cellules sécrètent de la fibronectine, une protéine qui favorise l'accumulation d'amyloïde autour des vaisseaux. Une fibrose, c'est-à-dire une accumulation de matière fibreuse, se développe alors, tandis que les vaisseaux perdent une partie de leur soutien cellulaire.

Avec APOE4, une activation accrue du signal TGF-β favorise la transformation des péricytes, cellules de soutien des vaisseaux, en cellules productrices de tissu cicatriciel. La fibronectine qu’elles sécrètent favorise alors l’accumulation d’amyloïde autour des vaisseaux cérébraux. © Schuldt et al., Cell, 2026

Un mécanisme que les chercheurs ont réussi à bloquer

L'équipe a identifié un moteur de cette transformation : l'activité excessive de la voie TGF-β, un système de communication entre cellules notamment impliqué dans la réparation des tissus.

En bloquant cette voie dans les tissus reconstitués, les chercheurs ont restauré la couverture des vaisseaux par les péricytes et réduit la fibrose ainsi que les dépôts amyloïdes. Ils ont également obtenu une amélioration chez des souris âgées porteuses de la variante humaine APOE4.

Alzheimer : pourquoi le sommeil profond pourrait protéger votre mémoire

Une nouvelle étude dévoile comment le sommeil profond pourrait protéger notre mémoire malgré les signes précurseurs d'Alzheimer. Des chercheurs ont observé que les personnes bénéficiant d'un sommeil de qualité préservaient mieux leurs capacités cognitives, même en présence de protéines amyloïdes. Cette découverte ouvre des perspectives encourageantes pour lutter contre cette maladie neurodégénérative qui affecte des millions de personnes dans le monde.... Lire la suite

« Ces découvertes révèlent de nouvelles cibles thérapeutiques pour préserver la fonction vasculaire et limiter l'accumulation d'amyloïde », explique Joel W. Blanchard, qui a dirigé les travaux.

Protéger les vaisseaux permettra-t-il de préserver la mémoire ?

Ces résultats ouvrent une possibilité : agir sur les cellules qui soutiennent les vaisseaux sanguins pour limiter certaines lésions associées à Alzheimer. Mais réduire des anomalies dans un tissu reconstitué ou chez une souris ne suffit pas à démontrer un bénéfice clinique direct.

Il reste à vérifier si cette approche est sûre chez l'humain et si la protection des vaisseaux préserve réellement les capacités cognitives. L'espoir reste donc prudent, mais ces travaux apportent une pièce essentielle au puzzle : les futurs traitements devront cibler les neurones, mais aussi le réseau sanguin qui les alimente.