Identifican una bacteria intestinal que podría ser clave contra la grasa visceral
Un equipo de la Escuela de Medicina de la Universidad Duke, en Estados Unidos, identificó que una molécula de azúcar liberada por la bacteria intestinal Clostridium immunis redujo la grasa visceral y frenó el aumento de peso en ratones.
El hallazgo se obtuvo mediante ensayos con una dosis oral de la bacteria y dietas con alto contenido de grasa, de acuerdo con el estudio publicado en Cell Host & Microbe y divulgado por Sci.News.
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La investigación vinculó el efecto con un exopolisacárido, una molécula de azúcar de gran tamaño que producen ciertas bacterias. Para actuar, el compuesto debe llevar fosfocolina, una etiqueta química que modifica su estructura.
Los autores plantearon que este producto derivado del microbioma —el conjunto de microorganismos que habitan el cuerpo— podría servir para tratar la obesidad y sus enfermedades asociadas.
Los ratones que recibieron una única dosis de Clostridium immunis perdieron peso, registraron niveles menores de triglicéridos en sangre y, al cabo de una semana, presentaron una disminución cercana a 1/3 de la grasa visceral que se acumula alrededor de los órganos internos.
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El experimento no detectó cambios en la grasa subcutánea que se encuentra bajo la piel. Además, en animales sometidos durante 12 semanas a una alimentación rica en grasa, la bacteria limitó el incremento de peso y mejoró la tolerancia a la glucosa, una medida de la capacidad del organismo para procesar ese azúcar.
Los científicos indicaron que el exceso de peso corporal constituye un problema creciente: “La epidemia mundial de obesidad sigue empeorando, y se estima que para 2035 más de la mitad de la población mundial tendrá sobrepeso u obesidad”, señalaron el doctor Neeraj Surana y sus colegas.
El aumento de esa condición puede impulsar los casos de enfermedades cardiometabólicas, entre ellas la cardiopatía coronaria, la diabetes tipo 2 y los accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, el grupo precisó que todavía es difícil establecer en estudios con personas una relación directa de causa y efecto entre el microbioma y la obesidad.
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El análisis permitió establecer que el resultado observado dependía del exopolisacárido secretado por la bacteria. La fosfocolina, la modificación química adherida a esa molécula, suele asociarse con bacterias que causan infecciones respiratorias, donde puede ayudar a los patógenos a evadir la respuesta inmunitaria.
Para comprobar su papel, los investigadores crearon una variante mutante de Clostridium immunis sin los genes requeridos para incorporar fosfocolina. En ese caso, el exopolisacárido perdió la capacidad de reducir el peso y la grasa en los ratones.
La prueba inversa produjo un resultado similar: el equipo introdujo esos genes en Clostridium symbiosum, una especie cercana que inicialmente no mostraba actividad frente al peso. Tras la modificación, esa bacteria adquirió la capacidad de disminuir la grasa corporal de los animales.
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“Nuestro trabajo combina enfoques bioquímicos y genéticos para caracterizar un exopolisacárido derivado de una bacteria comensal”, afirmaron los autores. Una bacteria comensal es aquella que vive en el organismo sin causar enfermedad y puede aportar beneficios.
El mecanismo identificado incluye a la proteína de señalización IL-22, producida por células inmunitarias conocidas como células linfoides innatas del grupo 3. Según el estudio, la molécula bacteriana reduce los niveles de IL-22.
La disminución de esa proteína parece llevar al tejido adiposo a atraer células que generan calor y contienen UCP1, otra proteína vinculada al gasto energético; ese proceso se concentró en la grasa visceral, donde el organismo aumentó el consumo de energía. Lo que podría contribuir a reducir la acumulación de grasa alrededor de los órganos internos.
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Para evaluar una posible relación con seres humanos, los autores revisaron datos genéticos de miles de muestras de heces reunidas en investigaciones anteriores. Encontraron que los genes necesarios para fabricar la etiqueta de fosfocolina aparecían con menor frecuencia en los microbiomas de personas con obesidad o triglicéridos elevados.
El estudio no establece que el compuesto tenga el mismo resultado en humanos. Los investigadores advirtieron que aún deben determinar si sus efectos se mantienen después de que la sustancia abandona el cuerpo y si otras células inmunitarias participan en su reconocimiento.
“Nuestros hallazgos ofrecen la posibilidad de un producto derivado del microbioma para el tratamiento de la obesidad y las comorbilidades relacionadas”, concluyeron los científicos.
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