Café et Parkinson : chez certaines personnes il protégerait le cerveau, chez d'autres il augmenterait le risque
L'origine de la maladie de Parkinson reste mal comprise. Plus de neuf cas sur dix résulteraient d'une interaction entre une susceptibilité génétique et des expositions environnementales, les solvants organiques, les métaux lourds et les pesticides ayant été associés à un risque accru.
À l'inverse, la consommation de caféine figure parmi les facteurs associés à un risque réduit. Cette association apparaît avec constance dans les études épidémiologiques, et elle semble bien liée à la caféine elle-même, le café décaféiné n'ayant pas montré de bénéfice comparable.
Une anomalie demeure : tout le monde n'en tire pas le même avantage. Des travaux publiés dans la revue npj Parkinson's Disease proposent une explication.
L'enzyme qui fait la différence
L'élimination de la caféine dépend principalement d'une enzyme, le cytochrome P450 1A2. Une variation ponctuelle du gène correspondant modifie l'activité de cette enzyme et répartit la population en trois profils. Les porteurs d'une première combinaison métabolisent rapidement la caféine, ceux d'une deuxième à vitesse intermédiaire, ceux d'une troisième lentement.
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La conséquence est directe. Un métaboliseur lent conserve la caféine plus longtemps dans son organisme à consommation égale. Les travaux antérieurs portant sur cette interaction avaient donné des résultats contradictoires, certains trouvant un bénéfice chez les métaboliseurs lents, d'autres aucun.
Le protocole
Les chercheurs ont exploité les données de la biobanque britannique, cohorte prospective rassemblant plus d'un demi-million de participants âgés de 37 à 73 ans à l'inclusion.
L'analyse a porté sur 435 551 personnes indemnes de la maladie au départ. La consommation de café provenait d'un questionnaire rempli à l'inclusion, le génotype de deux puces d'analyse pangénomique, et les diagnostics ultérieurs des registres hospitaliers. Au cours d'un suivi médian de 15,7 années, 3 319 participants ont développé la maladie.
Un résultat global nul, une interaction significative
Le premier constat mérite d'être souligné, car il est contre-intuitif. Considérés globalement, ni le génotype ni la consommation de café ne présentaient d'association significative avec le risque de maladie. Les courbes de survie ne montraient aucune différence entre les catégories. C'est l'interaction entre les deux qui s'est révélée significative, autrement dit l'effet du café variait selon le profil génétique.
Les métaboliseurs rapides présentaient un risque réduit pour une consommation faible à modérée, bénéfice disparaissant aux consommations élevées. L'analyse de la courbe dose-réponse situe le minimum de risque autour de trois tasses quotidiennes. Les métaboliseurs intermédiaires et lents présentaient à l'inverse une augmentation du risque aux consommations élevées.
Le café ne protège pas tout le monde de la maladie de Parkinson de la même façon : cela dépend du gène CYP1A2 que chacun porte. © Ekaterina Chizhevskaya, iStock
La piste du sexe, à manier avec prudence
Les analyses stratifiées suggèrent un effet différent selon le sexe. Les femmes métaboliseuses rapides consommant moins de cinq tasses par jour présentaient un risque diminué. Les hommes métaboliseurs intermédiaires ou lents voyaient le leur augmenter aux fortes consommations.
Les auteurs précisent toutefois que les tests d'interaction portant sur le sexe ne sont pas statistiquement significatifs. Ces différences demandent donc à être interprétées avec réserve.
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Le contexte général reste néanmoins marqué par des écarts entre sexes. L'incidence de la maladie est environ deux fois supérieure chez les hommes, tandis que la progression et la mortalité sont plus élevées chez les femmes.
Ce que l'étude ne permet pas de conclure
Les auteurs énoncent eux-mêmes plusieurs limites, qui conditionnent la lecture de ces résultats. La consommation de café a été relevée une seule fois, à l'inclusion, par déclaration du participant, sans distinction entre café caféiné et décaféiné. Les résultats ne peuvent donc pas être interprétés comme démontrant un effet propre à la caféine.
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La cohorte est composée à plus de 94 % de personnes blanches d'origine européenne, ce qui limite la généralisation à d'autres populations. Certains sous-groupes comptent peu de cas, en particulier chez les métaboliseurs lents, ce qui réduit la précision des estimations correspondantes.
Il s'agit enfin d'une étude observationnelle. Elle ne permet pas d'établir de lien de cause à effet, et les groupes différaient par ailleurs sur plusieurs points : les gros consommateurs de café buvaient davantage d'alcool, fumaient plus fréquemment et consommaient moins de thé.
Aucune conséquence pratique
Ce point est formulé explicitement par les auteurs. Ces résultats ne justifient en rien de modifier sa consommation de café en fonction de son génotype, d'autant qu'aucun test génétique n'est recommandé dans cette perspective.
Leur intérêt est d'un autre ordre. Ils proposent une explication possible aux résultats divergents accumulés sur cette question depuis des années, et ouvrent la voie à des travaux intégrant le profil métabolique des participants.
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