دراسة: انخفاض التستوستيرون يحول السكر لـ"قنبلة قاتلة"

قد تتداخل الهرمونات والغذاء وبكتيريا الأمعاء في تحديد مقدار الدهون التي تتراكم داخل الكبد. هذا ما بحثته دراسة يابانية وجدت أن الجمع بين انخفاض التستوستيرون وتناول الفركتوز فاقم تراكم الدهون لدى فئران ذكور.

لكن النتائج لا تعني أن السكر يتحول إلى "قنبلة قاتلة"، ولا تثبت أن الرجال ذوي التستوستيرون المنخفض سيواجهون التأثير نفسه؛ فالبحث أجري على حيوانات وخلايا كبدية معزولة، ضمن ظروف تجريبية محددة.

وقاد الدراسة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان، ونشرت في "المجلة الأميركية لعلم وظائف الأعضاء: الغدد الصماء والتمثيل الغذائي".

عاملان تحت الاختبار

استخدم الباحثون فئران ذكور خضعت، عند بلوغها ثمانية أسابيع، لاستئصال الخصيتين لخفض الهرمونات، أو لجراحة وهمية للمقارنة.

ووزعت الحيوانات على 6 مجموعات، تلقت أنظمة مختلفة من مياه الشرب: مياه عادية، أو محلولا يحتوي على الفركتوز بتركيز 10 بالمئة، مع مضادات حيوية أو من دونها، طوال 8 أسابيع.

وأتاح هذا التصميم اختبار تأثير خفض الهرمونات والفركتوز معا، واستكشاف الدور المحتمل لبكتيريا الأمعاء.

تراكم أكبر للدهون

لم يؤد استئصال الخصيتين وحده إلى زيادة تراكم الدهون في الكبد، لكنه عزز تراكم الدهون الثلاثية المرتبط بتناول الفركتوز عند اجتماع العاملين.

وترافق ذلك مع تغيرات في نشاط جينات تشارك في تصنيع الدهون ونقل الأحماض الدهنية واستقلاب الفركتوز.

كما رصد الفريق تغيرات في تركيب المجتمع الميكروبي المعوي، وارتفاعا في تركيز البيروفات داخل محتويات الأعور، وهو جزء من الأمعاء.

والبيروفات مركب يشارك في عمليات التمثيل الغذائي. وفي تجارب على خلايا كبدية معزولة من الفئران، عزز وجوده مع الفركتوز تراكم الدهون الثلاثية داخل الخلايا.

دور محتمل للأمعاء

خففت المضادات الحيوية تراكم الدهون في الكبد وارتفاع البيروفات المعوي، ما يدعم مشاركة بكتيريا الأمعاء في بعض التأثيرات المرصودة.

لكن الباحثين لم يحسموا مصدر البيروفات بصورة نهائية، لأن خلايا الأمعاء تستطيع إنتاجه أيضا. كما لم تمنع المضادات جميع التغيرات الجينية المرتبطة بالتجربة، ما يشير إلى أن العلاقة لا تختزل في مسار واحد.

حدود تمنع التعميم

أقر الباحثون بأن استئصال الخصيتين يخفض هرمونات أخرى إلى جانب التستوستيرون، وأن الانخفاض الحاد الناتج عنه لا يماثل بالضرورة ما يحدث لدى الرجال.

ولذلك، فإن تفسير النتائج باعتبارها انعكاسا مباشرا لنقص التستوستيرون البشري قد يبالغ في تقدير التأثير.

وتحتاج معرفة الدور المحدد للهرمون إلى تجارب إضافية، مثل اختبارات تعويض التستوستيرون ونماذج أخرى لدراسة عمله.

وتقدم الدراسة مسارا محتملا لفهم تداخل الغذاء والهرمونات والأمعاء في تراكم دهون الكبد، لكنها لا تثبت فاعلية استخدام التستوستيرون أو المضادات الحيوية للوقاية منه لدى البشر.