PunchAnambra debt: No quarrel with Soludo, says Peter ObiCNN TürkHava Durumu (25-09-2026)ESPNFalcons upset Packers in Michael Penix Jr.'s return from ACL injuryInquirerSibuyan residents file complaint vs council over mining projectESPN DeportesDepor: Aubameyang será operado de la rodillaBollywood HungamaEXCLUSIVE: CBFC censors 7 seconds of frontal nudity visuals in Robert Pattinson-starrer PrimetimeSözcü22 farklı riske karşı 2.2 milyon haneye 'acil durum kitapçığı' dağıtmaya başladılarThe South AfricanTatjana Smith returns to the pool with a bangWirtualna PolskaMagdalena Ogórek odchodzi z wPolsce24. Miała najpopularniejszy programDaily MailTrump heaps praise on 'truly outstanding' Xi with gracious speech as patriotic gift to China's leader is revealed at lavish black-tie state dinner featuring DC elite and business titansObservador DesportoMacron nega alerta da CIA para possível ataque russoHet Laatste NieuwsMiljardengok pakt fenomenaal uit: Griekse scheepvaartkoningin ziet fortuin exploderen
The Daily Newsstand · Free, Always
Friday, September 25, 2026

اكتشاف يفتح طريقا لحماية الدماغ.. هل يمكن كبح ألزهايمر؟

Translate

توصل باحثون إلى أدلة جديدة قد تساعد في فهم كيفية تسبب أقوى عامل خطر جيني لمرض ألزهايمر في تلف الأوعية الدموية بالدماغ، وإمكانية إبطال بعض آثاره الضارة، وفق دراسة حديثة.

ويعرف الأطباء منذ فترة أن الأوعية الدموية في الدماغ تتدهور لدى المصابين بألزهايمر، خصوصا حاملي جين "APOE4"، إلا أن الآليات المسؤولة عن هذا الضرر ظلت غير واضحة.

واكتشف باحثون في كلية "آيكان" للطب في ماونت سايناي بنيويورك أن الجين يتسبب في تلف الأوعية الدموية بالدماغ، ويسهم في تراكم بروتينات غير طبيعية مرتبطة بالمرض.

ووجد الباحثون أن "APOE4" يحول الخلايا المحيطة بالأوعية الدموية، التي تساعد عادة في استقرار الأوعية الصغيرة، إلى خلايا مسببة للندبات، مما يؤدي إلى زيادة سماكة الأوعية وتراكم بروتين الأميلويد.

وقد تؤدي هذه التغيرات إلى إعاقة تدفق الدم والتسبب في أضرار بالدماغ.

وفي تجارب على الفئران، تمكن الباحثون من إبطال مسار تدهور الأوعية الدموية المرتبط بالجين، من خلال تثبيط بروتين "TGF-beta"، الذي يؤدي دورا في نشاط الخلايا وإصلاح الأنسجة.

ونشرت النتائج في ورقتين بحثيتين منفصلتين في مجلتي "Cell" و"Cell Stem Cell".

وقال الباحث جيل بلانتشرد، المشارك في الدراستين، إن "تلف الأوعية الدموية في الدماغ ليس مجرد نتيجة متأخرة لمرض ألزهايمر، بل هو عملية نشطة بيولوجيا يسببها APOE4 وربما يكون من الممكن إبطالها".

وأضاف أن النتائج تفتح الباب أمام أهداف علاجية جديدة للحفاظ على وظائف الأوعية الدموية والحد من تراكم الأميلويد.

ولا تعني النتائج التوصل إلى علاج يعكس أضرار ألزهايمر لدى البشر حتى الآن، إذ إن تجربة إبطال مسار تلف الأوعية أجريت على الفئران، ما يستدعي مزيدا من الأبحاث لتحديد إمكانية تطبيقها علاجيا على البشر.

View the original on سكاي نيوز عربية →

KioskNews shows a cleaned-up reading view extracted from the publisher’s page — the original always lives on their site, not ours.