Hypertension : des neurones chargés de la respiration pourraient aussi faire grimper votre pression artérielle

Des chercheurs de l'Université de São Paulo au Brésil et de l'Université d'Auckland en Nouvelle-Zélande ont identifié une région du cerveau responsable de modifications biologiques pouvant augmenter la pression artérielle. Leurs travaux ont été publiés dans la revue Circulation Research. Ils constituent une avancée majeure dans la recherche sur l'hypertension artérielle neurogénique (causée par un dysfonctionnement du système nerveux). 

Une zone du cerveau qui contrôle la respiration 

Lors de tests menés sur des rats, les chercheurs ont découvert que la région cérébrale parafaciale latérale (pFL) pouvait resserrer les vaisseaux sanguins, augmentant le risque d'hypertension artérielle. Cette zone du cerveau est située dans le tronc cérébral (zone la plus basse, reliée à la moelle épinière). Elle joue un rôle vital et automatique puisqu'elle abrite des neurones qui contrôlent la respiration, notamment aux expirations fortes et volontaires qui se produisent pendant l'effort physique, la toux ou le rire.

Ces travaux récents suggèrent que les neurones pFL pourraient associer les modifications du rythme respiratoire - qui ne seraient pas nécessairement perceptibles - à une activité accrue du système nerveux sympathique qui contribue à réguler la pression artérielle. Cette activité accrue du système nerveux sympathique est la même observée quand nous sommes face à une situation stressante (réaction de défense ou de fuite). 

Pour arriver à ce constat, les scientifiques ont utilisé des techniques de génie génétique afin d'activer ou désactiver les neurones pFL chez des rats. Ils ont ensuite observé les effets. L'activité nerveuse liée à la respiration, l'activité nerveuse sympathique et la pression artérielle ont toutes été surveillées.

L'activation de la région parafaciale latérale (pFL) provoque la constriction des vaisseaux sanguins

Chez les rats à qui les chercheurs ont activé les neurones pFL, une activation d'autres circuits cérébraux a été observée. Ces circuits ont augmenté la pression artérielle des rongeurs. Les chercheurs ont ensuite cartographié en détail l'activité du tronc cérébral et des nerfs, notamment celle des autres neurones avec lesquels la région pFL communiquait. L'objectif était de la comparer à l'activité de la même région cérébrale chez les rats témoins non hypertendus. 

Chez les rats hypertendus, les neurones pFL ne se limitaient pas à faciliter la respiration, ils agissaient également en provoquant la constriction des vaisseaux sanguins. 

« Nous avons découvert qu'en cas d'hypertension artérielle, la région parafaciale latérale est activée et que, lorsque notre équipe a désactivé cette région, la pression artérielle est revenue à la normale », explique le physiologiste Julian Paton, chercheur à l'Université d'Auckland et co-auteur de l'étude.

Cette « double casquette » des neurones pFL (contrôle de la respiration et signalisation vasculaire) pourrait être responsable de l'hypertension dans certains cas, estiment les chercheurs. Selon eux, ce mécanisme pourrait expliquer les cas de personnes qui ne parviennent pas à contrôler leur hypertension malgré la prise de médicaments antihypertenseurs. Ces résultats contribuent également à expliquer pourquoi les personnes souffrant d'apnée du sommeil présentent également un risque accru d'hypertension artérielle.

L'hypertension artérielle neurogénique pourrait avoir pour origine les neurones situés dans la région cérébrale parafaciale latérale (pFL). © jalisko, Adobe Stock

Un médicament pour désactiver à distance la région parafaciale latérale

Bien que ces tests aient été menés uniquement sur des animaux, il est probable que l'activation de ces mêmes circuits cérébraux se produise chez l'humain, soulignent les scientifiques. Mais cela reste à confirmer. 

Suite à cette découverte, les chercheurs ont réfléchi à des médicaments qui pourraient cibler spécifiquement les neurones pFL, sans interférer avec d'autres structures du cerveau. La principale piste thérapeutique se concentre aujourd'hui sur les corpuscules carotidiens, des petits organes sensoriels situés dans le cou, au niveau de la bifurcation de chaque artère carotide (droite et gauche). Ils agissent comme de minuscules capteurs dans le cou et sont capables d'influencer les neurones pFL depuis l'extérieur du cerveau. Les chercheurs pensent que cibler ces capteurs pourrait suffire à contrôler l'activité de la région pFL.

« Nous utilisons un nouveau médicament que nous adaptons pour inhiber l'activité des corpuscules carotidiens et inactiver à distance et en toute sécurité la région parafaciale latérale, c'est-à-dire sans avoir recours à un médicament pénétrant dans le cerveau », a expliqué Julian Paton. 

Le chercheur a déclaré qu'un médicament, le pyrridoxal 5′-phosphate (forme active de la vitamine B6), a été testé dans une autre étude menée par la même équipe de l'Université d'Auckland. Ce médicament a permis de bloquer un récepteur appelé P2X3, hyperactif dans les corpuscules carotidiens des personnes souffrant d'hypertension, atténuant ainsi les signaux nerveux responsables de cette augmentation.

Chez des rats hypertendus, la perfusion de ce composé a réduit la pression artérielle de près de 16 mmHg en moyenne.

L'hypertension artérielle, une maladie sans cause précise

L'hypertension artérielle est une maladie dite « essentielle », c'est-à-dire qu'il est difficile de trouver une cause dans la grande majorité des cas. Néanmoins, on sait que certains facteurs peuvent favoriser son apparition :

• l'hérédité (des antécédents familiaux d'hypertension) ;
• l'âge (avec le temps, les artères se rigidifient) ;
• l'alimentation (trop de sel, de graisses et de sucre) ;
• le mode de vie (la sédentarité )
• le surpoids ou l'obésité ;
• le tabagisme ;
• une consommation excessive d'alcool ;
• le stress.