폐암 세계 석학 “페니트리움, ‘애드온’ 항암치료제로서 잠재력 충분” [건강한겨레]

산디프 파텔·마리나 가라시노 교수, 미국 현지 임상연구 참여 수락

페니트리움바이오사이언스 개발 신약 후보물질
‘기존 항암제에 추가할 때 큰 효능’ 임상 결과에
“암세포 공격 넘어 미세환경 함께 조절하는 방식
치료 패러다임에서의 거대 전환” 높은 평가

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최근 서울에서 열린 세계폐암학회(WCLC 2026)를 계기로 방한한 세계적인 폐암 석학들이 국내 바이오 회사가 개발 중인 혁신 신약 후보 물질의 치료 잠재력과 연구 결과에 높은 평가를 보냈다.

지난 14일 페니트리움바이오사이언스는 서울 강남구 그랜드 인터컨티넨탈 파르나스에서 ‘페니트리움 국제 임상 개발 심포지엄’을 열고 신약 후보 물질 ‘페니트리움’의 주요 연구 결과와 미국 내 고형암 대상 임상 2에이(a)상 연구 전략을 발표했다. 이날 자리엔 폐암 분야의 국제적 석학인 산디프 파텔 샌디에이고 캘리포니아대학 교수와 마리나 가라시노 시카고대학 교수가 참석해 페니트리움의 미국 현지 임상연구 참여를 수락했다. 지난해 국제폐암연구협회(IASLC) 공동의장을 역임했던 파텔 교수는 니볼루맙과 이필리무맙 등의 면역항암제 병용요법 임상연구를 다수 수행한 바 있다. 가라시노 교수는 전이성 비소세포폐암 1차 치료에서 펨브롤리주맙(제품명 키트루다)과 항암화학요법 병용요법의 유효성을 입증해 표준 치료 패러다임을 바꾼 임상시험(키노트-189)의 국제 총괄 연구책임자였다.

이들 석학은 페니트리움에 대해 기존 면역항암제를 그대로 유지하면서 추가로 병용 투약하는 ‘애드온 치료제’로서의 잠재성에 주목했다. 이렇게 하면 기존 항암제가 종양 조직 내부로 전달되는 능력을 향상해 치료 효과는 극대화하고 전신 독성 및 전이 가능성을 줄일 수 있다는 것이다. 특히, 면역항암제의 투약 반응률이 떨어지는 주요 원인 중 하나가 암세포 자체의 유전적 돌연변이인 ‘진성 내성’이 아니라, 암세포 주변의 종양미세환경의 변화로 발생하는 ‘가짜 내성’ 때문일 수 있다는 점도 긍정했다.

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파텔 교수는 “종양학에서 ‘가짜 내성’은 보편적으로 통용되는 개념”이라며 “진성 내성이 암세포 자체의 유전적 변이에 기인한다면, 가짜 내성은 종양 기질의 방어막과 약물의 종양 내 침투 불능에서 비롯된다. 약물이 종양 조직에 제대로 도달하지 못해 발생하는 가짜 내성이야말로 항암치료의 천장을 만드는 핵심 원인”이라고 설명했다. 가라시노 교수 역시 “기존의 항암치료 방식은 암세포만을 직접 공격해 사멸시키려 했지만, 이를 넘어 종양이 살아가는 미세환경 체계를 함께 조절하는 것은 치료 패러다임의 커다란 전환”이라며 “암 관련 섬유아세포(CAF) 등 기질 요소를 제어해 약물 전달을 향상하는 검증된 지표들을 통해 유효성을 명확히 입증할 수 있을 것”이라고 전망했다.

이러한 높은 평가는 이날 현장에서 공개된 폐암 환자 유래 오가노이드(인공장기) 실증 연구 결과 때문이다. 세포 성장과 증식을 조절하는 단백질군에 생긴 돌연변이인 ‘라스(RAS) 변이’를 표적으로 한 표적항암제인 다락손라십을 단독 투약했을 때 57.8%였던 암세포 생존활성도가 섬유아세포가 형성되면 89.6%로 치솟으며 강한 내성을 보였다. 그러나 다락손라십에 페니트리움을 추가 투약하자 암세포 생존활성도가 7.5%까지 급감했다. 이를 두고 가라시노 교수는 “암종이나 유전자 변이에 국한되지 않고 면역 거부 환경을 반전시키는 병용 안전성과 초기 개념 증명(PoC) 가능성을 확인했다”고 말했다.

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다만, 여전히 해결해야 할 과제도 남아 있다. 페니트리움을 애드온으로 병용 투여했을 때 환자의 생존기간과 무진행생존기간(암세포의 성장 및 전이 없이 환자가 생존한 기간)이 연장된다는 점을 입증해야 한다. 이를 위해선 해당 약물과 종양미세환경 조절이 필요한 환자군을 정밀하게 선별해낼 필요가 있다는 점도 지적됐다.